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Stage:110
From Master 2 Recherche Biosciences Végétales
Laboratoire d'accueil : LIPM, UMR INRA-CNRS (441-2594), 313260 Castanet-Tolosan
Equipe d'accueil : Résistance, sensibilité et mort cellulaire chez Arabidopsis thaliana en réponse à des bactéries pathogènes. Equipe Dominique Roby - Yves Maco.
Encadrant(e)(s) : Richard Berthomé (berthome@evry.inra.fr, marco@toulouse.inra.fr, roby@toulouse.inra.fr)
Les réponses de défense des plantes aux pathogènes sont étroitement connectées à celles associées à différents stress abiotiques. Plusieurs études font notamment état de l’inactivation de différents gènes de résistance et de la modulation de certaines composantes des voies de signalisation aux agents pathogènes par une élévation de la température (Wang et al., 2009 ; Zhu et al., 2010; Mang et al., 2012). Cependant, jusqu’à présent, peu de travaux sont consacrés à l’étude de ces phénomènes dont la compréhension, dans un contexte de réchauffement climatique, revêt un intérêt plus qu’évident. Ralstonia solanacearum est l'une des phytobactéries les plus destructrices au monde, infectant plus de 200 espèces de plantes, dont certaines des espèces agronomiques majeures. Le pathosystème Arabidopsis thalina - R. solanacearum est étudié depuis plusieurs années au Laboratoire des Interactions Plantes Microorganismes de Toulouse dans l’équipe de D. Roby et Y. Marco. Les mécanismes moléculaires impliqués dans les premières étapes de perception et de signalisation lors de la réponse d’Arabidopsis thalina à R. solanacearum commencent à être bien caractérisés (Deslandes et al, 2002-2003 ; Hernandez et al., 2007 ; Tasset et al., 2010).
Le sujet de stage proposé s’intègre dans un nouveau projet développé au sein de cette équipe et qui a pour but d’étudier les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la perte de résistance d’A. thaliana à R. solanacearum, lors d’une élévation modérée de la température. En effet à 26°C, des plantes d’A. thaliana de l’accession Nd-1 sont totalement résistantes à cet agent pathogène. Par contre, on observe une perte de résistance à 30°C. Les travaux menés au cours du stage ont pour objectifs :
1) de déterminer si la perte de résistance est associée à la virulence accrue des bactéries ou à l’inactivation des réponses de défense des plantes à température plus élevée. Pour cela, l’étudiant participera à la réévaluation des données connues du photosystème dans un contexte d’une inoculation à température plus élevée. [Inoculation de différentes souches bactériennes (sauvages et mutées), phénotypages/mesures des symptômes, extraction d’ARN totaux, suivit par QPCR de différents acteurs de la perception par la plante de la bactérie et de la signalisation en réponse aux bactéries].
2) de préparer le matériel végétal nécessaire à l’étude, à moyen terme, de l’impact d’une hausse modérée de la température sur la régulation transcriptionelle des gènes de la plante au niveau des tissus racinaires interagissant avec R. solanacearum dans les premières heures qui suivent l’inoculation. L’étudiant réalisera des constructions (clonages) et initiera la production de plantes transgéniques afin d’utiliser un système innovant permettant le marquage tissu spécifique in planta des ARN totaux au cours de l’interaction et leur purification.
Zhu, Y., W. Qian, and J. Hua, Temperature modulates plant defense responses through NB-LRR proteins. PLoS Pathog, 2010. 6(4): p. e1000844.
Wang, Y., et al., Analysis of temperature modulation of plant defense against biotrophic microbes. Mol Plant Microbe Interact, 2009. 22(5): p. 498-506.
Mang, H.G., et al., Abscisic acid deficiency antagonizes high-temperature inhibition of disease resistance through enhancing nuclear accumulation of resistance proteins SNC1 and RPS4 in Arabidopsis. Plant Cell, 2012. 24(3): p. 1271-84.
Deslandes, L., et al., Resistance to Ralstonia solanacearum in Arabidopsis thaliana is conferred by the recessive RRS1-R gene, a member of a novel family of resistance genes. Proc Natl Acad Sci U S A, 2002. 99(4): p. 2404-9.
Deslandes, L., et al., Physical interaction between RRS1-R, a protein conferring resistance to bacterial wilt, and PopP2, a type III effector targeted to the plant nucleus. Proc Natl Acad Sci U S A, 2003. 100(13): p. 8024-9.
Hernandez-Blanco, C., et al., Impairment of cellulose synthases required for Arabidopsis secondary cell wall formation enhances disease resistance. Plant Cell, 2007. 19(3): p. 890-903.
Tasset, C., et al., Autoacetylation of the Ralstonia solanacearum effector PopP2 targets a lysine residue essential for RRS1-R-mediated immunity in Arabidopsis. PLoS Pathog, 2010. 6(11): p. e1001202.